GABA e Glicina

GABA

O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, estando presente em parte considerável das sinapses do SNC (artigos apresentam porcentagens diferentes, mas que geralmente flutuam de 25 a 40%), também encontrado na retina. O GABA é sintetizado a partir do acido glutâmico e catabolisado de volta ao ciclo do acido cítrico, e sua recaptação é feita por uma via incomum: transporte ativo para os astrócitos da glia. Os níveis do neurotransmissor se elevam no cérebro quando a atividade desse ciclo é baixa (ex: quando o uso de energia pelas células está diminuído), e o resultante efeito inibitório generalizado pode proteger os neurônios do cérebro em situações de hipóxia ou isquemia.
Os receptores de GABA se subdividem em: GABA A (ionotrópico com distribuição difusa), GABA B (metabotrófico com distribuição difusa) e GABA C (ionotrópico presente apenas na retina). A função inibitória do acido gama-aminobutírico tem várias aplicações terapêuticas e é de grande importância em algumas patologias. Um exemplo de aplicação terapêutica é a utilização dos tranqüilizantes benzodiazepínicos (ex: diazepam), que se ligam a um sítio dos receptores do tipo A, aumentando a freqüência de abertura dos canais de cálcio e potencializando o efeito inibitório do neurotransmissor. Essas substâncias também podem ser utilizadas como ansiolíticos, hipnóticos e antiepilépticos. A cafeína, por outro lado pode neutralizar o efeito de tais drogas diminuindo a liberação de GABA na fenda sináptica.
GLICINA

A glicina é o mais simples dos aminoácidos, consistindo apenas em um grupo amina e um grupo carboxila ligados ao átomo de carbono. É o principal neurotransmissor de inibição do tronco cerebral e medula espinhal. Também pode exibir comportamento excitatório: ao se ligar ao receptor NDMA, a glicina aumenta a sensibilidade do mesmo ao glutamato. A glicina, diferentemente dos outros neurotransmissores aminoácidos, não é sintetizada no organismo, sendo obtida a partir da dieta.
Quando liberada na sinapse, ela se liga a um receptor que torna canais da membrana pós sináptica mais permeáveis ao Cl-. Na medula espinhal, a glicina é liberada por interneurônios inibitórios chamados células de Renshaw, que limitam a ativação de neurônios motores e possibilitam o relaxamento muscular. A estricnina (substância utilizada para matar ratos) é um antagonista da glicina, ligando-se a seu receptor sem que o canal de cálcio seja aberto, gerando um estado de hiperexcitabilidade no neurônio. Esse estado é precisamente o que caracteriza a ação tóxica da estricnina, gerando rigidez muscular seguida de convulsões. A morte ocorre por parada respiratória ou exaustão. Os efeitos do tétano também se devem a esse neurotransmissor, cuja secreção é inibida por uma toxina produzida pela bactéria causadora da doença.



Saudações cordiais e até a próxima!

Gabriel Guedes - MED 91

Bibliografia:
fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/outros/Neurotransmissores.doc
http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html#gaba