PAUSA PARA O TABAGISMO

Queridos Leitores,

Eu sei que vocês são fãs assíduos de NEUROTRANSMISSORES e leem o nosso blog sedentos por conhecimento nesse tema. No entanto, estamos fazendo uma campanha contra o tabagismo (em especial, contra o fumo passivo!!!).

Existe coisa mais chata do que você chegar num restaurante, numa festa, num bar ou qualquer coisa assim e ter um monte de gente fumando ao seu lado, sendo que você odeia aquele cheiro? Acredito que todos achem tão desagradável quanto eu !! Pior do que desagradável, é também muito maléfico à nossa saúde! Existem muitas pessoas que nunca sequer experimentaram o cigarro, mas desenvolvem várias doenças relacionadas ao fumo (inclusive CÂNCER DE PULMÃO!!!!)

Portanto, vocês que escolheram por não fumar (e parabéns por essa escolhaaa!), DEFENDAM SUA SAÚDE. Vamos lutar pela nossa liberdade, pelo nosso direito de não fumar passivamente!

Vários estados brasileiros, como Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais, entre outros já aderiram à causa e proibiram o uso de qualquer produto fumígero em locais fechados. Fumódromos (áreas reservadas para fumantes) em locais fechados também são proibidos. Estudos comprovam uma melhora impressionante na qualidade do ar desse ambiente (Leia essa reportagem). Agora, a PL 315/08 é um projeto de lei que proíbe o uso de cigarro (ou outros produtos fumígeros) em locais fechados ou de volume intenso de pessoas! Leia o projeto na íntegra.

Na próxima quarta-feira, dia 1 de setembro, haverá a votação desse projeto de lei no Senado Federal, em Brasília. Alguns alunos da Universidade de Brasília (UnB) participaram de uma campanha para divulgar uma caminhada que mobilizasse a mídia e a população civil nesse dia. Haverá uma caminhada na Esplanada dos Ministérios na qual será chamada a atenção da imprensa e da população em geral, para que todos se comovam e o senado aprove esse projeto de Lei.

DEFENDEMOS UMA BRASÍLIA 100% LIVRE DO TABACO !

Compareçam à minhada, manifestem-se! A sua saúde (e a saúde de todos) agradece..

DIA: 1 de Setembro de 2010
Horário: 8h30
Local: Gramado em Frente ao Ministério da Saúde, Brasília - DF

Seguem abaixo os materiais de divulgação. CONFIRAM !


Esses dois panfletos foram distribuídos e afixados nos murais do Campus Darcy Ribeiro da Universidade de Brasília



Esse vídeo aborda problemas pulmonares gerados pelo cigarro que causam dispnéia (dificuldade de respiração).




Essa foi uma campanha feita pelo ICC, no Campus Darcy Ribeiro da UnB. Fumantes eram abordados pelo grupo manifestante fantasiado de caveira e usando máscaras. Pessoas não-fumantes também foram entrevistadas e a opinião é quase unânime: não-fumantes merecem liberdade, não se pode permitir o fumo em locais fechados.




Essa foi uma dinâmica foi feita no intuito de apagar, de maneira não usual, o cigarro da vida de um fumante!


Contamos com a presença de vocês! A mobilização da sociedade é muito importante...

PAINÉIS

Confiram nesse post os painéis apresentados pelo grupo, nos dias 24 e 26 de agosto de 2010..


Abraços,

FelipeMartins - MED 91

MACONHA E LSD

MACONHA

A maconha é uma das drogas usada há mais tempo pelo homem. Há registros de roupas e utensílios fabricados a partir da planta cannabis sativa datando de até 7000 anos atrás. Em 2008, foram descobertos dois quilos de maconha num túmulo do deserto de Gobi, na China. Análises em laboratório constataram que a maconha encontrada teria cerca de 2700 anos: a maconha mais antiga do mundo!! O componente ativo da maconha é o ∆9-tetrahydrocannabinol (∆9-THC), e exerce seus efeitos através da ligação com os receptores canabinóides CB1 nos neurônios pré-sinápticos. Essa ligação ativa proteínas G que ativam ou inibem vários caminhos de transmissão de sinais. Essas proteínas G inibem diretamente alguns canais de cálcio e sódio e inibem indiretamente outros canais de cálcio através da inibição da enzima adenilato ciclase. São ativados canais de potássio e o caminho sinalizador da MAP quinase. Essas ações tem como efeito as sensações de euforia associadas ao uso de maconha. Alguns efeitos do uso de maconha são: noção temporal alterada, olhos vermelhos, boca seca, fome intensa, risos involuntários, euforia, sono, comprometimento da memória de curto prazo e de tarefas simples de aprendizagem – sensações subjetivas de confiança e aumento da criatividade não se refletem no desempenho real, comprometimento da coordenação motora, analgesia, catalepsia(retenção de posturas fixas fora do normal), broncodilatação, vasodilatação, redução da pressão intra-ocular. O uso prolongado e em grandes quantidades gera prejuízos nítidos nas habilidades interpessoais do indivíduo, afetando seu rendimento acadêmico, profissional e suas relações afetivas. A maconha têm vários usos medicinais: devido à ação expectorante do THC, pode ajudar pacientes com asma ou outros problemas respiratórios. O THC também tem entre seus efeitos a redução de náuseas e a famosa “larica”, uma fome intensa que aparece algum tempo após o uso; esses dois efeitos tornam a substância altamente benéfica para pacientes em estágios avançados de câncer, aliviando os efeitos da quimioterapia e da própria doença. Outras aplicações possíveis são: alívio de Síndrome do Stress Pós-Traumático (PTSD), Síndrome do Membro Fantasma, anorexia esclerose múltipla (alivio de dor e espasmos musculares). Há vários outros tipos de canabinóides: canabidiol(precursor do THC presente na planta), canabinol, anandamida (canabinoide endógeno), 11-hidroxi-THC (metabólito mais ativo que o próprio THC e que contribui para o efeito farmacológico). Há uma outra classe de receptores canabinóides – CB2 – em células do sistema imune, controlando a migração celular e a liberação de citocinas. Sua importância como fator nos efeitos do THC e de outros canabinóides ainda não está clara. Não apresenta auto-administração em modelos de animais; a dependência física ocorre em grau pequeno e principalmente em usuários pesados. A dependência psicológica, por sua vez, ocorre em certo grau com a maconha, sendo porém insuficiente para classificá-la como verdadeiramente viciante. O THC é relativamente seguro em superdosagem, produzindo sonolência e confusão, mas não efeitos respiratórios ou cardiovasculares que ameacem a vida (logo, é mais seguro que a maioria das substancias passiveis de abuso). Reduz consideravelmente a testosterona plasmática (50%) e a contagem de espermatozóides em indivíduos que fumam 10 cigarros de maconha ou mais por semana. Há indicações de correlação do uso da maconha na adelescencia com o aparecimento precoce e exacerbado de doenças mentais em indivíduos pré-psicóticos. Há estimativas de que eliminando-se o consumo da substancia entre jovens de menos de 15 anos, reduziriam-se em 8% os casos de esquizofrenia.


LSD

Alucinógeno excepcionalmente potente capaz de produzir fortes efeitos no homem em doses inferiores à 1µg/kg. É um derivado químico do acido lisérgico, que ocorre naturalmente no fundo de cereal ergot, sintetizado pela primeira vez por Hoffman em 1943. O próprio Hoffman engoliu deliberadamente cerca de 250µg de LSD e descreveu a experiência 30 anos mais tarde, relatando sensações de alucinação intensa. Aqui vai o relato do nobre Albert, mantido em inglês para maior dramaticidade: "... little by little I could begin to enjoy the unprecedented colors and plays of shapes that persisted behind my closed eyes. Kaleidoscopic, fantastic images surged in on me, alternating, variegated, opening and then closing themselves in circles and spirals, exploding in colored fountains, rearranging and hybridizing themselves in constant flux...".
Seus principais efeitos são exercidos sobre a função mental, notoriamente gerando alterações perceptivas que causam a confusão de sons e luzes (ouvir luzes e ver sons), tornando imagens e sons distorcidos e fantásticos, bem como alucinações visuais, auditivas, táteis ou olfativas. Os processos de pensamento tendem a ficar ilógicos e desconectados, apesar de o indivíduo reter a noção de que essas alterações foram causadas pela droga e normalmente achar a experiência hilariante. No entanto, o LSD ocasionalmente produz efeitos extremamente perturbadores para o usuário (bad trip). Quando isso ocorre, a experiência alucinatória assume qualidade ameaçadora e pode ser acompanhada por delírios paranóides, a ponto de provocar tentativas de homicídio ou suicídio. Flashbacks podem ocorrer semanas ou meses mais tarde, e nada tem a ver com o fato de o LSD "ficar para sempre" no organismo. O LSD, na verdade, tem uma meia vida aproximada de 3 horas, sendo metabolizado completamente 24 horas ou menos. Atua nos receptores 5-HT(serotonina). Acredita-se que no SNC funcione primariamente como agonista do receptor 5-HT. A relação do mecanismo de ação com os efeitos alucinógenos é pouco compreendida. Aranhas sob o efeito do LSD tecem fios desorganizados e caóticos em vez da bela e habitual malha simétrica. Não é auto-administrado por animais experimentais (propriedades aversivas e não de reforço, ao contrario da maioria das drogas passiveis de abuso pelo homem). Não há síndrome de abstinência física em animais ou no homem, mas pode precipitar crises em pacientes esquizofrênicos.


Saudações cordiais, e até a proxima!
Gabriel - MED 91


http://www.lycaeum.org/leda/docs/8835.shtml?ID=8835
http://www.nature.com/nature/journal/v252/n5484/abs/252586a0.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Lysergic_acid_diethylamide#Psychotherapy
http://cannabis.com/viewArticle.php?article_id=101&title=World_s_oldest_marijuana_stash_totally_busted
http://patients4medicalmarijuana.wordpress.com/time-to-legalize-marijuana-judge-jim-gray/
http://patients4medicalmarijuana.wordpress.com/2009/11/09/ptsd-and-cannabis-a-clinician-ponders-mechanism-of-action/
http://www.researchgate.net/publication/7310027_The_mechanism_of_action_of_cannabis_and_cannabinoids
http://en.wikipedia.org/wiki/History_of_LSD#Bicycle_Day

COCAÍNA E METANFETAMINA

COCAÍNA

A cocaína (benzoilmetilecgonina) é um alcalóide derivado das folhas da planta de coca. Foi isolada pela primeira vez em 1855 pelo químico alemão Friedrich Gaedke; esse processo foi então aperfeiçoado e descrito em 1856 por Albert Niemann, rendendo-lhe seu Ph.D. Até o final do século XIX a cocaína foi usada com relativa freqência uma vez que era vendida em farmácias, fazendo parte também de uma receita que enriqueceu a empresa que todos amamos (ou odiamos). O seu uso traz efeitos a curto e longo prazo, de acordo com a quantidade e freqüência de uso. Alguns efeitos a curto prazo são: aumento da pressão sanguínea, vasoconstrição periférica, dilatação das pupilas, estado de alerta, aumento da freqüência cardíaca, diminuição do apetite e aumento da temperatura corporal. Tais efeitos podem ser atraentes para pessoas que buscam maior desempenho profissional, emagrecimento ou o simples uso recreativo. A cocaína se liga diferencialmente às proteínas transportadoras de dopamina, serotonina e norepinefrina e impede diretamente a recaptação desses neurotransmissores para os neurônios pré-sinápticos, aumentando sua concentração na fenda sináptica e gerando os efeitos descritos. Adicionalmente, a cocaína tem várias ações indiretas que afetam outros sistemas neuromoduladores (ex: opioidérgico, GABAérgico, glutamatérgico). Esses efeitos estão apenas começando a serem estudados e provavelmente contribuem para o perfil farmacológico diverso da cocaína. Alguns efeitos a longo prazo da cocaína, relativos ou não à abstinência são: vício(!!!), paranóia, irritabilidade, insônia, alucinações auditivas e distúrbios do humor. Experimentos no começo dessa década elucidaram melhor alguns efeitos da cocaína. O aumento da temperatura, por exemplo, não se deve simplesmente a um aumento no metabolismo, mas sim a uma alteração na termoregulação mediada pelo hipotálamo.
Bibliografia:
http://www.cocaine.org/dopamine/d1.html
http://www.annals.org/content/136/11/785.short
http://www.cocaine-effects.com/
HTTP://en.wikipedia.org/cocaine

METANFETAMINA

È uma droga pouco conhecida no Brasil, comumente consumida de modo similar ao crack por se encontrar em estado cristalino na etapa final de sua fabricação, diferenciando-se do crack por seu aspecto transparente ou em alguns casos azul-transparente. Um fato interessante sobre essa droga é o seu processo de fabricação, que usa reagentes relativamente acessíveis e frequentemente é realizado em pequenos laboratórios domésticos. O método mais usado para sua fabricação, nos EUA é conhecido como “Red, White, and Blue Process” devido às cores das substâncias empregadas. No entanto, o processo é extremamente perigoso para químicos amadores, visto que uma de suas etapas pode produzir o gás PH3, extremamente tóxico. Outros processos de fabricação comumente originam fumaça e explosões, a partir dos quais esses laboratórios clandestinos são identificados pela polícia.
Apesar de ser notoriamente tida como droga sintética, a droga também pode ocorrer naturalmente em plantas da espécie Acacia berlandieri. Os seus efeitos incluem euforia, bem-estar, estado de alerta, autoconfiança elevada, aumento da concentração, aumento de reflexos, aumento da libido, diminuição do apetite, aumento da freqüência cardio-respiratória. A metanfetamina causa esses efeitos através do aumento na liberação de dopamina, serotonina e norepinefrina. Apesar de causar também efeitos danosos à longo prazo (paranóia, comportamento repetitivo, alucinações, perda de memória), a metanfetamina tem aplicações medicinais no tratamento de déficits de atenção e obesidade, sendo administrada com relativa segurança por via oral, cujos efeitos não são tão intensos como quando ela é fumada. Tais processos de fabricação, efeitos e tráfico de metanfetamina são retratados na série televisiva Breaking Bad, assista!!

Bibliografia:
http://www.druginfo.adf.org.au/downloads/Prevention_Research_Quarterly/IP_08Sept_methamphetamine.pdf
http://www.drugfree.org/Portal/Drug_Guide/Methamphetamine
http://en.wikipedia.org/wiki/Methamphetamine#Natural_occurrence
http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/178/13/1679

Saudações cordiais e até a proxima!!
Gabriel Guedes - MED 91

Intimidades e serotonina

Em posts anteriores, já falamos sobre a serotonina e como ela funciona no organismo (Serotonina). Falamos também do seu controle da vontade comer guloseimas (De onde vem a vontade de comer doces?). Mas além disso, a serotonina tem diversas outras funções, e que, coincidência ou não, são alvos de práticas peculiares (ou não!) do ser humano.

Como dito anteriormente, níveis baixos de serotonina aumentam a vontade de comer doces. Após a ingestão dos doces os níveis de serotonina aumentam. Na atividade sexual, a serotonina também apresenta uma importante influência, já que, níveis altos de serotonina tem ação inibitória sobre o hipotálamo, reduzindo a liberação de gonadotrofinas, responsáveis pela resposta sexual. Dessa forma, homens com maior nível de serotonina possuem melhor controle do impulso sexual, da agressividade e da ansiedade.

Então, é bem possível que a ingestão de doces amenize a ansiedade, e, principalmente, aumente o controle do impulso sexual, contribuindo para a ideia de que doce é um interessante “analgésico” para o fim do namoro.

Falando em analgésico, a serotonina também é o neurotransmissor modulador das vias senso-perceptivas, responsáveis pela sensação de dor. Em alguns casos, a administração de agonistas da serotonina são utilizados para produzir analgesia em animais de laboratório.

Masoquismo

Bem... é interessante observarmos que um mesmo neurotransmissor é responsável pela regulação do impulso sexual e pela sensação de dor. Isso nos leva a pensar logo na prática do masoquismo, onde há prazer sexual ao sentir dor. Já sabemos que níveis baixos de serotonina permitem liberações de gonadotrofinas. Do mesmo modo, tornam o indivíduo mais sensível à dor. Então é possível que as fantasias sexuais estejam relacionadas com várias consequências da baixa de serotonina, visto que nesse estado, o indivíduo possui maior impulso sexual. E isso é ilustrado quando vemos que, tanto os doces, quanto a dor, são fantasias comuns (ou não! Haha) entre casais.

É sabido que mulheres com níveis mais baixos do neurotransmissor em questão atingem mais facilmente o orgasmo e apresentam mais iniciativa e agressividade. A anfetamina, que diminui drasticamente os níveis de serotonina, provoca, usuários compulsivos, reações peculiares. As mulheres apresentam a promiscuidade, a frequência na masturbação e as fantasias sado-masoquistas. Em animais, há perda de controle sexual, sendo observada a prática de sexo grupal, e perda dos critérios de seleção dos parceiros.

Pouco se sabe sobre essas vontades ocultas do ser humano. Mas com certeza várias delas têm origem nos neurotransmissores. É claro que a influência cultural é um fator a ser levado em conta quando se trata de ser humano, principalmente quando fazemos análises comportamentais.

Até a próxima!
Caio Carvalho – MED 91

Referências Bibliográficas:

http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=153
http://www.cerebromente.org.br/n15/diseases/eretil.html
http://gballone.sites.uol.com.br/cursos/serotonina.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin

Santo Daime

Boa noite!

Hoje vou falar sobre um tema bastante polêmico: a ayahuasca, substância enteógena (ou droga psicodélica como preferem os psiquiatras)conhecida por seus efeitos ritualísticos.



Antes de tudo, uma introdução sobre o que é o santo daime é útil. Essa doutrina, surgida na amazônia em meados do século XX, diz ser uma seita espiritual cristã que se baseia na busca do perdão, do auto-conhecimento e da regeneração do indivíduo.

Essa busca é alcançada por meio da ingestão do chá de santo-daime (chá de ayahuasca), que leva a pessoa a um estado de transe revelador. Segundo os devotos, esse transe é o que leva ao estado de auto-conhecimento, permitindo assim que a pessoa possa tentar corrigir seus defeitos para chegar a um estado de perfeição divina.

O santo daime teve início com o descendente de escravos Raimundo Irineu Serra, que após ter contato com o chá de ayahuasca declarou ter tido visões marianas, em que um ser espiritual declara ter lhe dado a missão do santo daime.

Diversos centros do santo daime estão espalhados pelo Brasil, a maioria seguindo a doutrina de Irineu Serra.


-foto do mestre Irineu Serra-

Algumas vertentes se diferenciam da original por terem acrescentado algumas crenças da umbanda e do espiritismo à doutrina. Em janeiro de 2010, houve uma renovação na legislação brasileira, que legalizou o chá de santo-daime com fins religiosos.

As propriedades psicoativas da ayahuasca provem da riqueza em sua composição, química dos seguintes compostos: o DMT e as beta-carbolinas.

O DMT (dimetiltriptamina) é um potente alucinógeno, tendo ação agonista aos receptores de serotonina. Entretanto, quando há ingestão via oral, o DMT é inativado pela enzima MAO (monoaminaoxidase).

Contudo, as beta-carbolinas contidas no Ayahuasca são potentes inibidoras da MAO, fazendo com que haja alta na atividade do DMT. Além disso as beta-carbolinas aumentam os níveis de serotonina, dopamina, norepinefrina e epinefrina no cérebro.

A beta-carbolina atua como inibidor da recaptação do receptor de serotonina e inibidora da MAO. Portanto, a beta-carbolina prolonga a vida do DMT por bloquear sua recaptação. Por outro lado, a beta-carbolina pode bloquear a recaptação neural da serotonina, resultando em altos níveis desse neurotransmissor na fenda sináptica.

As beta-carbolinas e o DMT associados no chá tem, então, sua ação alucinógena amplificada pela atuação conjunta.



Os efeitos da ayahuasca são delírios, visões de sonhos, sensação de vigilância e estimulação. Os chamados "estados alterados de consciência" provocados pelo chá podem ser considerados como alterações da percepção, cognição, volição e afetividade.

O aumento excessivo dos níveis de serotonina pode resultar em uma euforia inicial. Por provocar essa alta, a ação do santo-daime é muitas vezes comparada a dos anti-depressivos.

Entretanto, por atuar nos receptores de serotonina, pode ser que se desenvolva uma resistência ao DMT, sendo preciso cada vez mais doses do chá para que haja o efeito.

Sem entrar no mérito de ser válido ou não o uso do chá de santo-daime (afinal o intuito desse blog não é discutir atropologia), vale a recomendação de que essa bebida não seja tomada por portadores de distúrbios psiquiátricos.

Portadores de doenças como a esquizofrenia já tem níveis naturalmente altos de serotonina e dopamina. Com a utilização da ayahuasca pode haver amplificação das alucinações e além disso a pessoa pode entrar em um estado de transe permanente, se tornando incapaz de distinguir realidade de fantasia.

O uso de santo-daime por doentes mentais já teve consequências desastrosas, como o assasinato do cartunista Glauco e de seu filho. Ambos eram frequentadores de uma seita de santo-daime, e foram assasinados por outro membro de sua mesma congregração, sendo este portador de distúrbios psíquicos. (leia aqui sobre o caso).

Espero ter esclarecido um pouco sobre esse tema exótico, onde muitas vezes não se sabe os limites entre fé e ciência.

Até a próxima!
Maria Eduarda- MED 91


Bibliografia:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832005000600001
http://pt.wikipedia.org/wiki/Santo_Daime

Cafeína

Boa noite!

Hoje vou falar um pouco sobre a cafeína, uma das drogas lícitas mais utilizadas no mundo inteiro (e a minha preferida!). O enfoque aqui será o café, certamente o estimulante mais propagado: acredita-se que no Brasil cada cidadão tome em media 300mg de café por dia! Entretanto, a cafeína também pode ser encontrada em outras fontes, como chás, refrigerantes cola, chocolates e medicamentos.

Não se sabe desde quando começamos a utilizar a cafeína. Acredita-se, no entanto, que o café como conhecemos hoje é originário da Etiópia, difundindo-se na península arábica pelo Iêmen e, dos árabes, espalhando-se mundo afora.

A cafeína é um alcalóide, chamado 1,3,7-trimetilxantina. O seu mecanismo de ação no organismo se dá principalmente no sistema nervoso autônomo, por meio da inibição de receptores de adenosina. Esse é um neurotransmissor que age no controle da freqüência cardíaca, da pressão sanguínea e da temperatura corporal. Esse controle da adenosina é o que resulta nas sensações de sono e cansaço.

Como a cafeína inibe os receptores de adenosina, ela bloqueia a ação desse neurotransmissor, causando efeitos contrários: estimulação neural e vasoconstricção. Isso faz com que fiquemos mais dispostos e alertas ao tomar café, causando uma sensação de revigoramento e evitando a fadiga.

O aumento da atividade neural faz com que a glândula supra-renal “pense” que alguma emergência está ocorrendo. Isso faz com que haja disparos de adrenalina, o que vai resultar em taquicardia, aumento da pressão arterial, do metabolismo, da contração muscular e abertura dos tubos respiratórios (isso é um motivo pelo qual a cafeína é indicada para o tratamento de asma!).

Outro modo de ação da cafeína é o bloqueio da enzima fosfodiesterase, responsável pela quebra do mensageiro cAMP, fazendo com que os sinais excitatórios da adrenalina persistam por muito mais tempo.

Além disso, a cafeína também aumenta a concentração de dopamina (nossa conhecida amiga, leia mais sobre ela em posts antigos) no sangue. Suspeita-se que esse aumento nos níveis de dopamina seja o responsável pelo fato de café ser tão viciante.

A cafeína, por ser antagonista da adenosina no tecido adiposo, estimula a atividade da lípase. Desse modo, ela ajuda na mobilização de gorduras dos depósitos, já havendo hoje evidencias do efeito emagrecedor de se tomar uma xícara de café de vez em quando.

Outros efeitos terapêuticos da cafeína além dos já citados também já foram observados, entre eles:

->A melhora da dor de cabeça e enxaqueca, por provocar vasoconstricção (é importante aqui ressaltar que os efeitos da cafeína na freqüência cardíaca e na pressão sanguínea são relacionados à tolerância que o organismo tem a droga. Não são observados esses efeitos em indivíduos que fazem uso regular da substância).
->Alívio de cólicas menstruais, por ter um efeito diurético que faz com que haja diminuição da reabsorção de água e sódio pelos túbulos renais. Isso traz melhora, pois as dores advêm da retenção de líquidos.
->Uso na inseminação artificial para tratamento de espermatozóides hipocinéticos
->Detenção e prevenção do mal de Parkinson. Os estudos sobre a ação da cafeína nessa área ainda estão em andamento, entretanto acredita-se que ela impeça os déficits dopaminérgicos provocados pela doença.
->Tratamento do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (DDA), aumentando a atenção focalizada (a ritalina, velha conhecida dos estudantes de medicina, é mais usada que medicamentos a base de cafeína no tratamento dessa doença).
->Melhora no rendimento físico, pela capacidade da cafeína de diminuir a fadiga, possivelmente sobre sua influencia na sensibilidade das miofibrilas ao íon cálcio.


Além do que foi citado acima, estudos estão em andamento sobre a utilidade da cafeína no tratamento de: Alzheimer, diabetes, câncer (principalmente o de pele), entre outros. Para ler mais sobre as descobertas do café (e vale a pena ler alguns dos artigos, que são muito interessantes), recomendo o site coffeescience.org, que é bastante completo =)

Depois de todos esses prós, quais seriam os contras da cafeína?

O problema do consumo dessa droga em excesso aparece, na verdade, em longo prazo. A reação da adenosina é muito importante para o sono, especialmente para o sono profundo. O tempo de meia-vida da cafeína no organismo é de aproximadamente 6h. Portanto, se você consumir, por exemplo, uma xícara de café as 15h, cerca de 100mg de cafeína ainda estarão no seu corpo as 21h. Portanto, você talvez esteja ate apto para dormir, mas não irá alcançar os benefícios do sono profundo. No dia seguinte, estará cansado e precisará de mais cafeína para se sentir disposto. Isso começa um ciclo vicioso (um dos principais motivos dos produtores de refrigerantes colocarem cafeína na receita- isso faz com que você fique viciado no que está tomando!).

Além disso, estudos indicam que, caso em exagero, há prejuízo no consumo de café durante a gravidez. E pasmem – HÁ COMO SE TER OVERDOSE DE CAFÉ! A dose letal de cafeína em humanos é por volta de 75mg/kg. Fazendo as contas, um homem de 80kg precisaria tomar 150 xícaras de café para morrer.

Contanto que não cheguemos as 150 xícaras, apreciar um bom cafezinho é mais do que recomendado :D


Por hoje é só, pessoal
Até breve!
Maria Eduarda – MED91.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
www.coffeescience.org
http://ciencia.hsw.uol.com.br/questao531.htm

ATP UM NEUROTRANSMISSOR???

Um dos primeiros e mais duradouros conceitos ensinados à maioria dos alunos nas aulas de biologia é que todas as células vivas usam uma pequena molécula chamada adenosina trifosfato (ATP) como combustível. Essa reserva universal de energia conduz as reações biológicas e permitem as células funcionarem e florescerem. Porém, poucos sabem que a molécula, talvez mais produzida e consumida no corpo humano, tem também uma função completamente separada, mas não menos essencial fora da célula: ela é uma importante sinalizadora que permite a comunicação entre células e tecidos do corpo.
Foi com Burnstock, um neurofisiologista australiano, em 1962, estudando nervos que controlam o tecido muscular liso que começaram as primeiras evidencias de que a condução nervosa não estava sendo feita pelos neurotransmissores tradicionais, acetilcolina e a noradrenalina e sim por moléculas de ATP. Por meio de experimentos em que se bloqueavam as transmissões dos neurotransmissores clássicos conseguiu-se demonstrar que qualquer sinalização continua dos nervos para os músculos tinha de ser levada pelo ATP, provando depois de uma década a existência de nervos purinérgicos que liberam ATP como neurotransmissor.
Todavia, apesar dos muitos dados revelando o ATP como um neurotransmissor muitos neurofisiologista continuaram céticos e achavam improvável a existência de uma molécula tão onipresente no nosso organismo desempenhando um papel tão especifico. E, além disso, toda molécula sinalizadora deve ter seu receptor na célula de destino que até então não tinha sido encontrada. Então começaram as buscas pelos receptores purinérgicos (purinérgicos devido a ATP ser composta por uma purina) e em 1978 surgiu a primeira proposta para a existência do receptor de ATP P2 com seus subtipos P2x e P2y e do receptor de adenosina P1.(vide figura acima)

Assim, duas amplas classes de receptores foram identificadas e também seus muitos subtipos que vieram a ser descoberto com o passar do tempo. Essa diversidade então significava um potencial imenso de criações de drogas especificas que poderiam ser usadas para inativar esses receptores modulando a atividade dos sinais gerados pelo ATP em tecidos ou células especificas, originando uma grande idéia que esta sendo bastante explorada atualmente para criação de fármacos.(vide figura abaixo)


Os estudos se aprofundaram e os pesquisadores elucidaram parcialmente a função dos receptores: os P2x são pertencentes a uma superfamília de canais iônicos seletivamente permeáveis aos transmissores e quando ligados ao ATP se abrem para formar um canal para entrada de sódio e cálcio na célula e já os P2y não abrem porem o ato ligado a sua superfície extracelular inicia uma cascata de interações que resulta na liberação do cálcio interno, cálcio este que inicia eventos moleculares notáveis que alteram o comportamento da célula: uma enxurrada de íons cálcio entrando na célula pelos canais P2x, por exemplo, pode levar a célula a liberar outros neurotransmissores ou pode alterar a atividade de genes envolvidos na divisão celular.(vide figura ao lado)

Com isso foram se desvendando o papel do ATP no corpo e nos 5 sentidos. No olho, por exemplo, os receptores de ATP das células nervosas da retina influenciam nas respostas celulares nos cones e bastonetes, no ouvido cerca de metade das 50 mil células ciliadas da cóclea possuem receptores de ATP, nas papilas gustativas os receptores P2x medeiam o sabor, no tato a ativação dos receptores P2x3 medeiam as resposta ao toque e a dor e por ai vão várias outras funções dos diversos subtipos de receptores.
E, assim, para concluir mais uma postagem do blog fica a mensagem de que por mais concreta e incrustada esteja uma idéia já formulada, como que o ATP é apenas uma molécula energética do corpo, temos que expandir horizontes, desapegar de conceitos pré-formulados e trabalhar com o improvável para fazermos novas descobertas e indagações.

bibliografia:
revista scientific american vol. 301
http://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16487603
http://www.google.com.br/images?q=atp%20as%20a%20neurotransmitter&rls=com.microsoft:pt-br:IE-SearchBox&oe=UTF-8&rlz=1I7GGLL_en&redir_esc=&um=1&ie=UTF-8&source=og&sa=N&hl=pt-BR&tab=wi&biw=1003&bih=610


Abraços,
Bruno Lopes med91unb

Venenos de Flecha

Complementando o assunto abordado pelo post Miastenia Gravis, decidi falar um pouco sobre um hábito muito antigo entre os índios: usar venenos nas pontas de suas flechas ou dardos, para paralisar a presa, ideia essa que, provavelmente, surgiu ao observarem que as cobras possuem um veneno capaz de paralisar suas presas. Hoje em dia, sabe-se que as α-toxinas do veneno da cobra se ligam ao sítio fixador de acetilcolina, neurotransmissor responsável pelas junções neuromusculares (releia!). Assim, essa toxina compete com a acetilcolina por esse receptor e isso debilita a função muscular. Esse déficit é, certamente, fatal caso músculos da respiração, por exemplo, sejam afetados.

Os índios, há bastante tempo (desde 1596, como descrito por Sir Walter Raleigh) já utilizam flechas envenenadas. As pontas dessas flechas são embebidas em substâncias que agem analogamente ao veneno da cobra, ou seja, competem pelos receptores de acetilcolina. Os índios sul-americanos utilizam curare, uma α-toxina extraída de algumas plantas. O curare atua como relaxante muscular que bloqueia o receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR), um dos tipos de receptores de acetilcolina. A principal toxina do curare, a D-tubocurarine, ocupa a mesma posição que a acetilcolina no seu receptor, com maior ou igual afinidade. Dessa maneira, atua como um competidor antagonista que prejudica relevantemente a fisiologia muscular.



















O antídoto usado contra esse veneno é, principalmente, um inibidor de acetilcolinesterase (anti-colinesterase), um fármaco que bloqueia a ação da enzima acetilcolinesterase, enzima que degrada a acetilcolina. Bloqueando essa degradação, mais neurotransmissores ficam disponíveis nas junções neuromusculares e atuarão numa taxa maior naqueles receptores não bloqueados pela toxina.

Nesse post, a ciência explica uma tradição muito antiga da cultura indígena! Certamente, os índios não possuíam esse conhecimento de junções mioneurais, receptores para acetilcolina, etc, etc. Mas mesmo assim, desenvolveram suas técnicas que certamente melhoraram sua eficiência na caça, prática tão comum na cultura indígena. Dessa maneira, podemos concluir que não existe "raça" superior, mais evoluída. Os índios, antes mesmo da colonização europeia da América do Sul já conseguiam suprir suas necessidades, com técnica tão avançada (mesmo sem possuírem o conhecimento científico).

Até a próxima !

Felipe Martins - MED91

Referências Bibliográficas:
- BERNE, R. M.; LEVY M.N. Fisiologia, 4ª. ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2000
- http://en.wikipedia.org/wiki/Curare#Plants_from_which_primary_components_of_curare_can_be_extracted
- http://en.wikipedia.org/wiki/Arrow_poison

A Doença de Parkinson

Ao contrário do que o nome sugere, o médico inglês James Parkinson não protagonizou nenhum caso extraordinário de doença. Apesar de ser portador de gota, o médico britânico ficou conhecido após observar em alguns pacientes um quadro neurológico peculiar. Apareciam em seu consultório pessoas, geralmente com mais de 50 anos, que apresentavam certa dificuldade para andar, frequentemente arrastavam os pés e inclinavam o corpo para frente. As mãos tremiam e ouvia-se ranger dos dentes. Os músculos do corpo todo aparentavam rigidez, o que não lhes concebia expressão facial e dificultava a fala. James resolveu então estudar aquilo que chamaria de Shaking Palsy (Paralsia Agitante). Mais tarde, a doença recebeu o nome de Doença de Parkinson para homenageá-lo.

Os sintomas descritos acima, são fruto de uma degeneração que acontece no sistema nervoso central. No cérebro existe uma zona de controle dos movimentos e da postura, chamada de corpo estriado (striatum). Esse controle é feito ativando a produção de dopamina ou a produção de acetilcolina. Enquanto o primeiro é inibitório, o segundo é estimulante no corpo estriado. Na Doença de Parkinson há diminuição da concentração de dopamina, tornando o estriado excessivamente ativo, causando dificuldade no controle dos movimentos. As duas figuras abaixo ilustram a comunicação normal (esquerda) e a comunicação deficiente (direita) das células controladoras do movimento no cérebro.




LEGENDA: 1. Acetilcolina; 2. Célula nervosa; 3. Dopamina

Essa falta de dopamina pode ser derivada da morte de células produtoras de dopamina, da destruição de axônios ou dendritos que fazem a comunicação entre elas e o striatum, ou de falha sináptica. A falha na sinapse, pode ocorrer por exemplo, quando há problema nos receptores que estimulam a produção de dopamina na célula, comum em casos de uso excessivo de determinadas drogas.

-> Caminho percorrido pela dopamina no cérebro

Atualmente, são utilizados apenas tratamentos para amenizar os sintomas. Utilizam-se precursores da dopamina para aumentar sua produção, ou então inibidores da produção de acetilcolina. Isso ameniza a rigidez muscular e melhora o controle dos movimentos. Além disso, são utilizados antidepressivos, pois a dopamina também é responsável pela sensação de bem estar do indivíduo (leia mais no post Um Pouco de Dopamina ). Em casos extremos, o paciente pode ser submetido a procedimentos cirúrgicos onde são retiradas partes do cérebro responsáveis pelo movimento, ou introduzidos eletrodos para estímulo elétrico dos neurônios.

Pesquisas recentes, realizadas na Universidade da Califórnia, apontam para as células tronco como uma possível cura para o segundo caso de Doença de Parkinson citado acima. Os cientistas transplantaram células de embriões de rato para o estriado de um rato adulto com a doença. As conexões originais, não foram refeitas, no entanto as células se diferenciaram em interneurônios inibitórios, que utilizam os neurotransmissores GABA (leia mais no post GABA e Glicina), diminuindo o excesso de excitação na região. Com isso, os ratos melhoraram sua caminhada, aumentando a velocidade e o tamanho dos passos.

Apesar da cura para a doença ainda não existir, os portadores de Parkinson podem buscar adequar sua vida, praticando alguns exercícios físicos e aprendendo a lidar com os sintomas. Abaixo, um vídeo do ator Michael J. Fox, portador da doença há mais de dez anos. Apesar dos sintomas visíveis, ele procura encarar a vida com naturalidade e bom humor.




Espero que tenham aprendido um pouco sobre a Doença de Parkinson. Em breve mais postagens!

Abraço

Caio César Carvalho – MED 91

Referências Bibliográficas:
http://www.doencadeparkinson.com.br/
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php/?secao=6&materia_id=104&materiaver=1
http://www.parkinson.med.br
http://www.neurocenterbh.oi.com.br/pacientes/pc_parkinson.html

Junção Neuromuscular e Miastenia Grave

A Miastenia Grave (MG) é uma doença auto-imune, raramente fatal, mas que pode ameaçar o paciente quando músculos da respiração e da deglutição são afetados. Certamente, ao final desse post (e principalmente depois de assistir ao vídeo do cachorro) todos vocês acharão esse tema bastante interessante! Mas antes disso, precisamos entender como acontece a transmissão neuromuscular em placas motoras.

Como já foi dito em outro post, neurotransmissores não atuam apenas no contato entre neurônios, mas também na junção neuromuscular, isto é, nas sinapses entre o axônio de um neurônio motor e as fibras musculares esqueléticas. Essas junções neuromusculares também são chamadas de junções mioneurais ou, também, placas motoras.












Nas figuras acimas, percebemos, à esquerda, um desenho esquemático da transmissão nervosa em uma placa motora. À direita, vemos terminações de uma célula nervosa em íntimo contato com fibras musculares.


O neurotransmissor utilizado nessa sinapse é ACETILCOLINA, sintetizado na condensação de Acetil Coenzima A e Colina dentro dos próprios neurônios motores. Embora a Acetil CoA seja produzida de pelo próprio neurônio, a colina não o é e, por isso, é necessário que a colina seja captada por transporte ativo (contra o gradiente eletroquímico) da fenda sináptica para ser utilizada na síntese de acetilcolina. A hidrólise desse neurotransmissor a colina e acetato é catalisada pela acetilcolinesterase. A colina dispersa na junção sináptica é recaptada para participar da ressíntese de acetilcolina (mais à frente, a enzima acetilc

E o que isso tem a ver com a contração muscular? TUDO !!! A despolarização da membrana pré-sináptica abre, transitoriamente, canais de Ca⁺⁺ que entram no axônio pré-sináptico e promovem a fusão das vesículas sinápticas. Quando essas vesículas esvaziam, por exocitose, seu conteúdo na fenda sináptica, a acetilcolina difunde-se por essa e pode ligar-se aos seus receptores específicos da membrana da célula muscular, da placa motora. Quando a acetilcolina se liga a seus receptores específicos, a permeabilidade ao K⁺ e ao Na⁺ da membrana pós-juncional é bastante aumentada. A entrada dessas correntes iônicas à célula muscular promove um potencial da placa motora (PPM). Esse potencial se propaga pela fibra muscular pós-juncional, porém é rapidamente finalizado pela hidrólise da acetilcolina pela acetilcolinesterase. A partir de então, o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático dessas células é liberado e se liga à troponina, que altera a estrutura da tropomiosina, o que permite a interação actina/miosina e, assim, a contração muscular acontece! (Leia mais sobre CONTRAÇÃO MUSCULAR no blog "Bioquímica do Exercício". CLIQUE AQUI!!)

Resumo dos eventos que ocorrem durante a transmissão neuromuscular

A Miastenia Grave é uma disfunção neuromuscular caracterizada por fraqueza e fadiga muscular esquelética. É uma doença auto-imune na qual o paciente possui anticorpos circulantes contra a proteína receptora para acetilcolina. Dessa maneira, embora a acetilcolina seja produzida e liberada normalmente na fenda sináptica, a quantidade de receptores disponíveis na membrana pós-sináptica é bastante reduzida, pois os anticorpos induziram a célula muscular a endocitarem os mesmos. Para piorar, esses receptores também perdem parte de sua eficiência, pois os anticorpos dificultam a junção neurotramissores + receptor. A acetilcolina é, então, hidrolisada pela acetilcolinesterase e a colina é recaptada para que o neurônio pré-sináptico faça a ressíntese desse neurotransmissor. Uma queda na eficiência na transmissão neuromuscular em diversas junções neuromusculares é o que resulta em fraqueza e fadiga muscular e, portanto, o paciente não consegue manter contrações musculares prolongadas.

Pacientes com MG apresentam um prognóstico muito bom, pois os tratamentos evoluíram bastante nos últimos anos e proporcionaram ao paciente uma vida totalmente produtiva. Eles consistem principalmente em inibidores da acetilcolinesterase, fármacos também chamados de anticolinesterases. Essas drogas inibem a ação hidrolítica da enzima acetilcolinesterase e, assim, a oferta de neurotransmissor para as placas motoras é mais intensa e ocorre por um maior período de tempo, o que melhora a função muscular, antes debilitada. Também são ministrados medicamentos imunossupressoras que reduzem o processo auto-imune e, portanto, a doença é amenizada.

O vídeo abaixo é MUITO interessante! O cachorro-protagonista apresenta Miastenia Grave (MG) e, de início, tem bastante dificuldade para locomoção, pois suas junções neuromusculares estão debilitadas por essa doença auto-imune e, portanto, não consegue manter contrações musculares prolongadas, além de apresentar muita fadiga (percebe-se a preguiça desse dog!). Mais a frente (a partir do 23seg), é ministrado ao cachorro um medicamento principalmente composto por anticolinesterases e, como explicado acima, podem-se fazer as contrações musculares normalmente. É QUASE UM MILAGRE!



Espero que tenham gostado !

Abraços,

Felipe Martins - MED91

Referências Bibliográficas:
- BERNE, R. M.; LEVY M.N. Fisiologia, 4ª. ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2000
- HARRISON′S. Principles of Internal Medicine. 17ª Edição. McGraw-Hill, 2008
- http://en.wikipedia.org/wiki/Neuromuscular_junction

- http://www.youtube.com/watch?v=k7YX9kuWrxA&feature=player_embedded

A bioquímica do amor

Boa noite!

Enquanto os meninos vão falando sobre drogas e o clima aqui vai ficando pesado, resolvi fazer um post para descontrair um pouco... Falando sobre o amor!



A verdade é que existe uma bioquímica do amor: esse sentimento é controlado por uma série de neurotransmissores que atuam nos deixando as sensações de confiança, crença, prazer e recompensa. Ou seja, nos deixando apaixonados.

Antes de tudo, é preciso distinguir de que tipo de amor falaremos aqui. A antropóloga Helen Fisher, famosa pelos seus estudos sobre a bioquímica do amor, propôs a existência de três fases desse sentimento, cada uma delas com suas características químicas e emocionais próprias.

A primeira fase do amor é a fase do desejo, que se inicia em nossa adolescência e torna nosso cérebro interessado em procurar parceiros sexuais. Já a segunda fase (que será abordada com mais ênfase nesse post, por ser a fase regulada por neurotransmissores) é a fase da paixão. É nessa altura que perdemos o apetite, sentimos o coração palpitar e as borboletas no estomago. Nessa época, o outro se torna quase que uma obsessão. Já a terceira fase é a chamada fase de ligação. É o amor sóbrio, que fornece os laços de confiança e companheirismo responsáveis por manter os parceiros unidos.

Nesse post, como foi mencionado acima, a segunda fase será mais abordada. As outras fases também têm suas regulações químicas, porém como as regulações são hormonais achei melhor falar somente da parte que se relaciona com o tema do blog. Entretanto, para quem se interessou e quiser saber mais sobre o assunto, recomendo que clique aqui!

Três neurotransmissores têm maior relação com essa fase de paixão doentia: a norepinefrina, a serotonina e a dopamina.

A norepinefrina é um estimulante natural do cérebro. Ela é a responsável pelos sentimentos de exaltação e euforia que temos quando estamos apaixonados. Além disso, a falta de sono e de apetite que sentimos quando profundamente enamorados também advêm desse neurotransmissor.

Já a serotonina têm sua ação nos apaixonados por estar em falta. Quando nos encontramos com baixos níveis desse neurotransmissor tendemos a ficar obcecados, a ter uma espécie de fixação no ser amado. Aliás, algo curioso a ser comentado é que, monitorando os níveis de serotonina de portadores de transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), percebe-se que estes são muito semelhantes aos níveis que se encontra em pessoas apaixonadas. Ou seja, o amor deixa-nos loucos- de verdade!

Enquanto a serotonina age por estar em baixa, em apaixonados encontra-se um ALTÍSSIMO nível de dopamina. Esse neurotransmissor é encontrado principalmente em casais recém-apaixonados, e é importante no mecanismo de desejo e recompensa (já previamente explicado pelo meu colega Caio em posts passados). Deduz-se então que os efeitos do amor no cérebro são análogos aos efeitos da cocaína.

Essa composição química do que chamamos de paixão pode nos deixar viciados: os seus dependentes tendem a saltar de romance em romance, abandonando seus parceiros assim que o cocktail químico inicial desvanece. E pior ainda, os que insistem em continuar com o mesmo parceiro tendem a buscar a dose extra de excitação em relacionamentos extraconjugais.






Bem, eu tinha falado no começo do post que ia me desviar um pouco do tema “drogas”, que estava sendo bastante abordado pelos meninos, mas acabou que eu não consegui fugir: o amor também é uma droga, e das mais potentes!

No entanto, ao contrário das outras, amar é bastante recomendado :)

Até breve!
Maria Eduarda – MED91.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
http://www.spq.pt/boletim/docs/boletimSPQ_100_047_28.pdf
http://bioquimicadoamor.blogspot.com/

GABA e Glicina

GABA

O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, estando presente em parte considerável das sinapses do SNC (artigos apresentam porcentagens diferentes, mas que geralmente flutuam de 25 a 40%), também encontrado na retina. O GABA é sintetizado a partir do acido glutâmico e catabolisado de volta ao ciclo do acido cítrico, e sua recaptação é feita por uma via incomum: transporte ativo para os astrócitos da glia. Os níveis do neurotransmissor se elevam no cérebro quando a atividade desse ciclo é baixa (ex: quando o uso de energia pelas células está diminuído), e o resultante efeito inibitório generalizado pode proteger os neurônios do cérebro em situações de hipóxia ou isquemia.
Os receptores de GABA se subdividem em: GABA A (ionotrópico com distribuição difusa), GABA B (metabotrófico com distribuição difusa) e GABA C (ionotrópico presente apenas na retina). A função inibitória do acido gama-aminobutírico tem várias aplicações terapêuticas e é de grande importância em algumas patologias. Um exemplo de aplicação terapêutica é a utilização dos tranqüilizantes benzodiazepínicos (ex: diazepam), que se ligam a um sítio dos receptores do tipo A, aumentando a freqüência de abertura dos canais de cálcio e potencializando o efeito inibitório do neurotransmissor. Essas substâncias também podem ser utilizadas como ansiolíticos, hipnóticos e antiepilépticos. A cafeína, por outro lado pode neutralizar o efeito de tais drogas diminuindo a liberação de GABA na fenda sináptica.
GLICINA

A glicina é o mais simples dos aminoácidos, consistindo apenas em um grupo amina e um grupo carboxila ligados ao átomo de carbono. É o principal neurotransmissor de inibição do tronco cerebral e medula espinhal. Também pode exibir comportamento excitatório: ao se ligar ao receptor NDMA, a glicina aumenta a sensibilidade do mesmo ao glutamato. A glicina, diferentemente dos outros neurotransmissores aminoácidos, não é sintetizada no organismo, sendo obtida a partir da dieta.
Quando liberada na sinapse, ela se liga a um receptor que torna canais da membrana pós sináptica mais permeáveis ao Cl-. Na medula espinhal, a glicina é liberada por interneurônios inibitórios chamados células de Renshaw, que limitam a ativação de neurônios motores e possibilitam o relaxamento muscular. A estricnina (substância utilizada para matar ratos) é um antagonista da glicina, ligando-se a seu receptor sem que o canal de cálcio seja aberto, gerando um estado de hiperexcitabilidade no neurônio. Esse estado é precisamente o que caracteriza a ação tóxica da estricnina, gerando rigidez muscular seguida de convulsões. A morte ocorre por parada respiratória ou exaustão. Os efeitos do tétano também se devem a esse neurotransmissor, cuja secreção é inibida por uma toxina produzida pela bactéria causadora da doença.



Saudações cordiais e até a próxima!

Gabriel Guedes - MED 91

Bibliografia:
fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/outros/Neurotransmissores.doc
http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html#gaba

"Agora vai!" - A alegria dos quase-vencedores

Entre apostadores ou jogadores contumazes é comum ouvir essa frase. “Só mais uma moeda.”, “Estou sentindo que essa aqui vai me dar sorte!”, entre outras frases otimistas, ecoam nos cassinos de Las Vegas. Estudos da Universidade de Cambridge ( E publicado no Jornal de Neurociências) mostram que o cérebro de um apostador interpreta a derrota em um jogo de sorte não como uma derrota, mas sim como uma quase vitória.

O estudo analisou o cérebro de 20 jogadores por meio de ressonância magnética enquanto jogavam em uma máquina de caça-níqueis. Parte do grupo era formado por viciados em aposta, que continuavam jogando mesmo após derrotas consecutivas, enquanto a outra parte era formada por jogadores sociais. Os pesquisadores notaram que nos viciados em aposta, o sistema dopaminérgico de recompensa era muito mais ativo do que nos que apostavam socialmente.

Até então, nada de mais. Mas, em outra pesquisa, os estudiosos utilizaram uma máquina com duas roletas, sendo possível para os apostadores ganhar (duas figuras iguais), perder (figuras diferentes) ou quase ganhar. Esse último, na ocasião da segunda roleta quase parar em figura semelhante a primeira.

Para todos os apostadores houve resposta do sistema dopaminérgico de recompensa tanto na vitória, quanto na quase vitória. O que significa que a quase vitória também nos proporciona sensações de prazer, porém em menor quantidade (Mas é claro! Não há o prêmio em dinheiro!). No entanto, para os apostadores viciados, a resposta para a quase vitória foi bastante elevada, levando quase ao mesmo prazer da vitória. Por isso para eles, é tão complicado parar de jogar. Ganhando ou perdendo, há estímulo no sistema de recompensa do cérebro.

É isso, pessoal!

Caio Carvalho - MED 91

Referências Bibliográficas:
http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/sindrome.html
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/18/6180
http://www.palavrademedico.kit.net/tema12.htm